Wisepowder, Alzheimer hastalığının tüm hammaddelerine ve toplam kalite yönetim sistemine sahiptir.

Tüm sonuçlar gösteriliyor


Alzheimer Hastalığı nedir?

Alzheimer hastalığı, yaşlanan nüfusta engelliliğin en yaygın nedenlerinden biridir. Beyin dokularının giderek küçülmesine ve erken nöronal dejenerasyona neden olan nörolojik bir hastalıktır. Aynı zamanda hafıza, sosyal beceriler, düşünme ve davranışta işlev bozukluklarına neden olan en yaygın bunama şeklidir. Küresel olarak, 30 yaş üstü 65 milyondan fazla insan Alzheimer hastalığından muzdariptir.
Alzheimer hastalığından mustarip hastalar başlangıçta son olayları hatırlayamama gibi zayıf hafıza belirtileri gösterirler. Hastalığın ilerlemesiyle birlikte, Alzheimer hastalığı ciddi hafıza bozukluğuna neden olabilir. Sonunda hasta giyinmek, yemek yemek, bağırsaklarını boşaltmak gibi günlük yaşamın temel aktivitelerini bile yapamayacak hale gelir.

Alzheimer Hastalığının altında yatan etiyoloji nedir?

Alzheimer hastalığının altında yatan etiyoloji hala net olarak anlaşılamamıştır. Ancak bu alandaki uzmanların çoğu, beyin proteinlerindeki bir işlev bozukluğunun, nöronların ölmesine ve beyin işlevinin bozulmasına neden olan bir dizi olaydan sorumlu olduğuna inanmaktadır. Çalışmalar Alzheimer hastalığının genler, yaşam tarzı ve çevre ile Alzheimer hastalığının gelişimine katkıda bulunan çok faktörlü bir etiyolojiye sahip olduğunu göstermektedir.
Nadir durumlarda, bir genetik mutasyon, bir kişiyi Alzheimer geliştirmeye duyarlı hale getirir. Bu tür mutasyona bağlı vakalarda semptomların başlangıcı erken ortaya çıkar ve progresyon da daha hızlıdır.
Genellikle hastalık beynin hafızanın oluştuğu kısmında başlar. Ancak asıl hastalık süreci, hasta semptom geliştirmeden çok önce başlar. Hastalığın ileri aşamasında, beyin dikkat çekici bir şekilde körelir. Esas olarak, Alzheimer hastalığında iki protein suçlanmıştır, Beta-amiloid proteinleri ve Tau proteinleri.

Plaketler

Beta-amiloid, beyinde kümelenirlerse nöronlar için toksik olabilen birincil yapısal bir proteindir. Beta-amiloid parça kümeleri, hücreler arasındaki iletişim sürecini bozabilir. Bu kümeler birbirine yakın bir şekilde oluştuğunda, neden amiloid plakları olarak bilinen daha büyük bir yapı oluşturur.

yumaklar

Nöronların düzgün çalışması için, tau proteinleri, nöronları dahili olarak desteklemek için besin maddelerini ve diğer önemli maddeleri taşımak için ayrılmazdır. Tau proteinleri, nörofibriler yumaklar adı verilen yumaklar halinde yeniden düzenlendiğinde, Alzheimer hastalığına neden olabilir. Bu düğümler, besinlerin nöronlara taşınmasının bozulmasına neden olarak ölümlerine neden olabilir.

Alzheimer Hastalığının Risk Faktörleri

Aşağıda listelenen Alzheimer hastalığı riskinizi artırabilecek birkaç faktör vardır.

Yaş

İleri yaş, Alzheimer hastalığı dahil demans gelişimi için en önemli risk faktörüdür. Ancak Alzheimer bir yaşlanma belirtisi değildir ve normal bir bulgu değildir.

Genetik

Ailenizin yakın bir üyesine daha önce Alzheimer teşhisi konmuşsa, Alzheimer riski genel popülasyondan daha yüksektir.

Down sendromu

Bir kromozom bozukluğu olan Down sendromu ile doğan hastalar, erken yaşta Alzheimer hastalığına yakalanma konusunda oldukça hassastır. Genellikle yaşamın ilk veya ikinci on yılında Alzheimer geliştirirler.

Travmatik Beyin Hasarı

Şiddetli kafa travması öyküsü, Alzheimer hastalığı geliştirme riskinizi artırabilir. Çalışmalar, travmatik beyin hasarı vakası olan kişilerde Alzheimer insidansının arttığını göstermiştir.

Alkol tüketimi

Alkol tüketimi beyinde kalıcı değişikliklere neden olabilir. Büyük ölçekli çalışmalar alkol kullanımının bunama ile ilişkili olduğunu göstermiştir.

Uykusuzluk

Uykusuzluk gibi uyku bozuklukları, büyük ölçekli çalışmalarda Alzheimer insidansının artmasıyla da ilişkilendirilmiştir.

Yaşam Tarzları

Obezite, hipertansiyon, yüksek kolesterol, sigara ve diyabet gibi koroner damar hastalıkları için risk faktörleri de Alzheimer hastalığı ile ilişkilendirilmiştir.

Belirtiler ve İşaretler

Alzheimer hastalığının ana semptomunun hafıza kaybı olduğu yaygın bir bilgidir. Hastalığın erken evrelerinde hastalar son anıları ve olayları hatırlamada sorun yaşarlar. Hastalığın ilerlemesiyle, hafıza ve bilişle ilgili sorunlar azalır.
Demans şüphesi, başlangıçta yakın arkadaşlardan veya aile üyelerinden, semptomlar farkedilecek kadar kötüleştiğinde ortaya çıkar. Beyin dokularındaki patolojik değişiklikler klinik olarak aşağıdaki gibidir.

Bellek Sorunları

Alzheimer hastalığı ile hafıza kaybı kötüleştikçe, insanlar konuşmaları unutmak, bir şeyleri sık sık yanlış yere koymak, tanıdık alanlarda kaybolmak ve nesneleri adlandırma veya düşünce ifadesiyle ilgili sorunlar gibi günlük iletişim sorunları yaşarlar.

Kişilik Değişiklikleri

Alzheimer, bir kişinin kişiliğini ve davranışını büyük ölçüde değiştirebilir. Daha önce neşeli bir kişilik, aynı zamanda ilgisizlik, ruh hali değişimleri ve sosyal geri çekilme eksikliği sergilerken depresif bir bozukluğa dönüşebilir.

Karar vermede zorluk

Alzheimer hastaları sağlıklı kararlar vermekte ve karar vermekte zorlanırlar. Örneğin hasta, yağmurda yürümek veya cenazede gülmek gibi sosyal normlara aykırı davranabilir.

Bilinen görevlerle ilgili zorluklar

Alzheimer, bir kişinin yemek pişirme, araba kullanma, oyun oynama vb. gibi tanıdık aktiviteleri gerçekleştirme yeteneğini bozabilir. Hastalık ilerledikçe hasta kendi kendine giyinme gibi günlük aktivitelerini yapma yeteneğini kaybedebilir ve hatta hijyenini bile ihmal edebilir.

Akıl yürütme ile ilgili sorunlar

Konsantrasyon sorunları nedeniyle Alzheimer hastaları için soyut düşünce ve kavramlar son derece zordur. Hastalar aynı anda birden fazla görevi yerine getirmekte de zorluk çekebilirler. Finans yönetimi gibi hayatta kalmak için gerekli olan günlük aktiviteler, Alzheimer hastaları için imkansız bir başarı olabilir.

Alzheimer Hastalığı Nasıl Teşhis Edilir?

Çoğu hasta, yakın bir arkadaş veya aile üyesi tarafından semptomları konusunda uyarılır ve ardından hasta sıklıkla tıbbi yardım ister. Alzheimer tanısını doğrulamak için daha ileri testler yapılmalıdır. Bu testler, bir hastanın hafızasının ve bilişsel becerilerinin bir değerlendirmesini ve diğer görüntüleme testlerini içerebilir. Alzheimer için ayırıcı tanıları ekarte etmek için görüntüleme ve laboratuvar testleri gereklidir. Bununla birlikte, beyin dokusunun histopatolojik incelemesi, nörofibriler yumaklar ve amiloid plaklar gibi karakteristik değişiklikler gösterdiğinden, Alzheimer'ın doğrulayıcı teşhisi genellikle hastanın ölümünden sonra konur.
  • Fizik Muayene: Demansın diğer olası nedenlerini ekarte etmek için doktor reflekslerinizi, yürüyüşünüzü, kas gücünü ve tonunu, kraniyal sinir fonksiyonlarını, dengeyi ve koordinasyonu inceleyecektir.
  • Laboratuvar incelemeleri: Kan testleri Alzheimer tanısını doğrulayamasa da, hepsi Alzheimer ile benzer semptomlara neden olabilen enfeksiyonları, tümörleri veya vitamin eksikliklerini ekarte etmek için gereklidir. Bazı olağandışı durumlarda, beyin omurilik sıvısının değerlendirilmesi de yapılabilir.
  • Nörolojik Testler: Zihinsel durum muayenesi, akıl yürütme becerilerinin, hafızanın ve bilişin değerlendirilmesini içerir. Test, herhangi bir patolojik durum olmaksızın benzer yaştaki diğer insanlarla basit bilişsel ve hafıza temelli görevleri yerine getirme becerisini karşılaştırır.
  • Görüntüleme çalışmaları: MRI veya CT ile beyin taraması, Alzheimer teşhisi koymanın anahtarıdır. Bu görüntüleme çalışmaları, iskemik inme, kanama, tümörler veya travma gibi zihinsel durumlardaki diğer değişim nedenlerinin belirlenmesine de yardımcı olabilir. Beyin küçülmesi ve işlevsiz metabolizma alanları görüntüleme çalışmaları ile görselleştirilebilir. PET taraması, amiloid PET görüntüleme ve Tau PET görüntüleme kullanan daha yeni görüntüleme modaliteleri de Alzheimer teşhisindeki rolleri için araştırılmaktadır.
  • Plazma Aβ: Plazma Aβ, Alzheimer tanısını daha da güçlendirmek için kullanılan bir kan testidir. ABD'de yeni onaylanmış bir testtir ve şu anda mevcuttur.
  • Genetik Testler: Genetik testler Alzheimer için rutin değerlendirme kapsamına girmese de, birinci derece akrabalarında Alzheimer hastası olanlar genetik testlere tabi tutulabilir.

Alzheimer'ın Komplikasyonları Nelerdir?

Alzheimer ile ilişkili komplikasyonlar klinik tabloya benzer. Hafıza, dil ve muhakeme ile ilgili sorunların tümü hastanın hayatını karmaşıklaştırabilir ve hatta tedavi arama veya alma yeteneklerini etkileyebilir. Ağrıyı, semptomları iletememe veya tedaviyi takip edememe de hastalığın seyrini kötüleştirebilir.
Hastalığın son aşamalarında beyin atrofisi ve hücresel değişiklikler normal işleyişi etkileyebilir. Hasta bağırsak ve mesane hareketlerini kontrol etme yeteneğini kaybedebilir ve ayrıca yutma güçlüğü çekebilir. Ek sorunlar arasında eşlik eden enfeksiyonlar, düşme vakalarında artış, yetersiz beslenme, dehidrasyon ve bağırsak değişiklikleri sayılabilir.

Alzheimer Önlenebilir mi?

Ne yazık ki, mevcut kanıtlar Alzheimer hastalığını önlemenin mümkün olmadığını göstermektedir. Ancak Alzheimer ile ilişkili risk faktörlerinden kaçınmak, hastalığın seyrini değiştirmek ve artan yaşla birlikte Alzheimer'dan muzdarip olma olasılığını azaltmak için faydalı olabilir. Günlük egzersiz yapmak, sebze ve meyvelerden zengin bir diyet tüketmek, düzenli sağlık kontrolleri yapmak, kan basıncını ve kolesterol seviyelerini kontrol altında tutmak, alkol veya sigara gibi zararlı eğlence ajanlarından kaçınmak gibi sağlıklı bir yaşam tarzı uygulayarak hafıza ve bilişsel işlevin korunmasına yardımcı olabilir. sonraki yaşamında. Ayrıca satranç oynamak, matematik problemleri çözmek veya zorlu oyunlar oynamak gibi akıl yürütme ve üst zihinsel işlevlerin katılımını gerektiren etkinliklere katılmak da yaşla birlikte zihinsel işlevlerin korunmasına yardımcı olabilir.

Alzheimer Hastalığının Tedavisi

Şu anda Alzheimer'ı tedavi etmek için kullanılan ilaçlar semptomlara yardımcı oluyor. Hastalığın seyrini değiştirmezler veya durumu iyileştirmezler. Esas olarak, şu anda Alzheimer için iki tür ilaç reçete edilmektedir.

Kolinesteraz inhibitörleri

Alzheimer hastalığında, bir nörotransmitter olan asetilkolin tükenmesi, hastalığın seyrinde rol oynar. Bu nedenle asetilkolini parçalayan enzimlerin inhibisyonu Alzheimer tedavisinde faydalı olabilir.
Kolinesteraz inhibitörleri, bozulmasını engelleyerek nörotransmitter Asetilkolin seviyelerini arttırır. Alzheimer hastalığı teşhisi konan tüm hastalarda ilk tercih edilen ilaçtır ve semptomları orta derecede iyileştirebilir. Alzheimer hastalığının tedavisinde kullanılan yaygın kolinesteraz inhibitörleri galantamin, rivastigmin ve donepezildir.

NMDA reseptör antagonisti

Bir NMDA reseptör antagonisti olan memantin, Alzheimer hastalığının tedavisinde de kullanılır. Kolinesteraz inhibitörleri ile tedaviyi tolere edemeyen hastalarda özel olarak kullanılır. Memantin ile tedavi edildiğinde semptomlarda orta derecede iyileşme vardır. Memantinin diğer kolinesteraz inhibitörleri ile kombine tedavisinin faydalı olduğu kanıtlanmamakla birlikte, olası faydaları gözlemlemek için çalışmalar yürütülmektedir.

Alternatif tıp

Bilişsel işlevi geliştirmek için faydalı olabileceğinden, Alzheimer hastalığı olan hastalarda birçok vitamin, takviye ve bitki de kullanılır. Bu ilaçların faydalarını değerlendiren çalışmalar hala sonuçsuz. Yararlı etkileri olabilecek bazı alternatif tedaviler şunlardır:

9-Me-BC Toz

9-ME-β-Karbolinler hem endojen hem de eksojen yollardan elde edilen piridoindol bileşikleridir. 9-ME-P-Karbolinler üzerine yapılan araştırmalar, bu bileşiklerin, nöro-koruma, nörostimülasyon, anti-inflamatuar etki ve nörojenerasyon gibi yararlı etkiler gösterebildiğini bulmuştur. Ayrıca, 9-ME-BC, dopamin alımını etkilemeden dopaminerjik nöronların proliferasyonunu inhibe etti. 9-ME-BC, nöronlarda minimum toksik etki ile anti-proliferatif eylemler sergiledi.
9-ME-BC'nin eylemlerine organik katyon taşıyıcı aracılık eder ve ayrıca BDNF, NCAM1 ve TGFB2 dahil olmak üzere birçok temel nörotrofik faktörün sentezinden sorumlu genlerin ekspresyonunu tetikler. Bu nörotrofik faktörler, nöronlar çeşitli toksinlerle karşılaştığında nörodejeneratif ve nöroprotektif faydalara sahip olabilen nöritlerin büyümesi için gereklidir. Bu nedenle, 9-ME-BC'nin nöronlar üzerinde birçok faydası vardır ve bu da onu Parkinson hastalığı ve Alzheimer hastalığı gibi nörolojik bozukluklara karşı faydalı bir ek yapar.

CMS121 Toz

Fisetin'den türetilen CMS121, ağızdan uygulanan nöroprotektif bir bileşiktir. Fisetin, meyve ve sebzelerden elde edilen bir flavonoid bileşiktir. Çalışmalar, fisetin'in biliş ve nöronal iletişim üzerinde faydalı etkileri olduğunu göstermiştir. Antioksidan özelliklerinin yanı sıra fisetin, Merkezi Sinir Sistemi içindeki nöroprotektif faktörlerin seviyelerini de artırabilir. Ayrıca, fisetin ayrıca anti-inflamatuar özelliklere sahiptir. Fisetin'in tüm bu faydaları, nöronal iletişim ve işleyişinde bozulma olan hastalıkların tedavisinde faydalı olabileceğini göstermektedir.
Fisetin türevi olan CMS121 tozu, fisetin'den 400 kat daha yüksek etkiye sahiptir. CMS121 ayrıca farmakolojik profilde iyileşme ve iyi oral biyoyararlanım ile fiziksel formunda stabilite gibi ek özellikler de sergiledi. CMS121, Alzheimer hastalığı gibi nörolojik bozuklukları olan hastalarda teorik olarak faydalı bir ek olabilir.

CAD31 tozu

CAD31, nöronların yaşa bağlı dejenerasyonunu yavaşlatmada etkili olabilecek birçok faydalı etkiye sahiptir. İnsan embriyolarından elde edilen kök hücreleri çoğaltmak için uyardığı gösterilmiştir. CAD31'in faydalarını klinik bir senaryoda test etmeye yönelik deneyler, hayvan çalışmalarında gerçekleştirilmiştir. Alzheimer hastalığı olan fare modelleri CAD31 ile uygulandı. Çalışma, fare modellerinde hafıza işlevlerinde iyileşme ve iltihaplanmada bir azalma kaydetti. CAD31'in nöroprotektif olabileceği ve ayrıca kan-beyin bariyerini etkili bir şekilde geçebileceği sonucuna varıldı.
CAD 31 esas olarak sinaps oluşumu yoluyla etki eder ve yağ asitlerinin metabolizması gibi metabolik yolları hedefler. Bu erken çalışmalar, Alzheimer hastalığı ve diğer yaşlılık bunama biçimleri dahil olmak üzere nörolojik bozukluklarda CAD-21'in kullanımı için umut verici bulgulara sahiptir.

J147 tozu

J147 tozu, kendisi zerdeçal olarak bilinen popüler bir Hint baharatından gelen Curcumin'den elde edilir. Curcumin, anti-inflamatuar özellikler, antioksidan etkiler, amiloid protein kaynaklı toksisiteyi en aza indirgeme ve benzeri gibi iyi bilinen faydalı etkilere sahip bir bileşiktir. Ne yazık ki, curcumin'in kendisi, aşırı derecede zayıf biyoyararlanıma sahip olduğu ve kan-beyin bariyerini geçemediği için etkili bir takviye değildi.
Curcumin'den farklı olarak, J147 tozu çok daha kararlı bir farmakolojik profile, iyi CNS penetrasyonuna ve ayrıca iyi oral biyoyararlanıma sahiptir. J147 molekülü ayrıca kurkumin ile karşılaştırıldığında 10 kat daha fazla güce sahiptir. Şimdiye kadar J147 tozu üzerinde yapılan hayvan çalışmaları, hem yaşlanan popülasyonda hem de Alzheimer hastalığından muzdarip olanlarda oldukça faydalı olabileceğini göstermiştir.

Monosialotetrahexosyl ganglioside Sodyum (GM1) tozu

Monosialotetrahexosylganglioside sodyum (GM1), çeşitli nörolojik bozuklukları tedavi etmek için kullanılan ve giderek daha popüler hale gelen bir bileşiktir. Bu esas olarak nöroprotektif etkisinden kaynaklanmaktadır. Ancak aynı zamanda CNS'yi besleyen kan damarları üzerinde de faydalı koruyucu etkilere sahiptir. GM1 bileşiği üzerinde yapılan bir çalışmada, GM1'in serbest radikallerin neden olduğu hücre yaralanmaları üzerinde koruyucu etkileri olduğu bulunmuştur.
Monosialotetrahexosyl ganglioside Sodyum (GM1) tozunun nöroprotektif ve antioksidan özellikleri, onu Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı, yaşlılık bunaması ve benzeri dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere merkezi sinir sisteminin birçok bozukluğu için potansiyel olarak faydalı bir ek yapar.

Oktakozanol tozu

Octacosanol, buğday tohumu yağı ve şeker gibi bitkilerden elde edilen kimyasal bir bileşiktir. Yapısal ve kimyasal olarak, E Vitamini ile benzer özelliklere sahiptir. Çeşitli araştırmalar, oktakozanolün antioksidan, nöroprotektif ve anti-inflamatuar özelliklere sahip olduğunu bulmuştur. Sporcular tarafından yaygın olarak kullanılır ve ayrıca Parkinson hastalığı, Alzheimer hastalığı, Lou Gehrig hastalığı ve daha pek çok nörolojik bozukluğun tedavisinde yardımcı olarak kullanılır.

Alzheimer Hastalığı Üzerine Devam Eden Çalışmalar

Şu anda Alzheimer hastalığı için bir tedavi yoktur ve şu anda Alzheimer hastalığının tedavisinde kullanılan tüm ilaçlar, merkezi sinir sistemi içindeki nörotransmitterlerin etkisini artırarak semptomları geçici olarak iyileştirebilir. Ancak bu ilaçlar hastalığın ilerlemesini engelleyemez.
Alzheimer için hedefe yönelik tedaviler geliştirmek için altta yatan hastalık etiyolojisi ve patofizyolojisini daha iyi anlamak için birçok çalışma yürütülmektedir. Bu alandaki araştırmacılar, hastalığın ilerlemesini ileri bir aşamaya kadar geciktirebilecek hatta durdurabilecek tedavi seçenekleri bulmayı umuyor. Gelecekteki tedavi modalitelerinin tek bir ilacı değil, birden fazla yol üzerinde etki eden birkaç ilacın bir kombinasyonunu içermesi muhtemeldir.

Alzheimer Hastalığının Prognozu

Alzheimer hastalığını tedavi etmek için çeşitli ilaçlar kullanılırken, bunlar sadece hastalığın ilerlemesini yavaşlatabilirler. Bununla birlikte, bu ilaçlar hastanın bağımsız olma ve günlük aktivitelerini minimum yardımla gerçekleştirme yeteneğini geliştirdikleri için hala çok değerlidir. Alzheimer hastalığı olan hastalara bakım sağlayan çeşitli hizmetler mevcuttur. Ne yazık ki, Alzheimer hastalığının bilinen bir tedavisi yoktur.

Referans:

  1. Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, Gille G, Braun K. 9-Metil-β-karbolin kaynaklı bilişsel güçlendirme, yüksek hipokampal dopamin seviyeleri ve dendritik ve sinaptik çoğalma ile ilişkilidir. J Neurochem. 2012 Haziran;121(6):924-31.
  2. Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P. CMS121, bir yağ asidi sentaz inhibitörü, aşırı lipid peroksidasyonuna ve iltihaplanmaya karşı korur ve Alzheimer hastalığının transgenik bir fare modelinde bilişsel kaybı hafifletir. Redoks Biol. 2020 Eylül;36:101648. doi: 10.1016/j.redox.2020.101648. Epub 2020 21 Tem. PMID: 32863221; PMCID: PMC7394765.
  3. Daugherty D, Goldberg J, Fischer W, Dargusch R, Maher P, Schubert D. Enflamasyon ve yağ asidi metabolizmasını hedefleyen yeni bir Alzheimer hastalığı ilaç adayı. Alzheimer Arş. 2017 14 Temmuz;9(1):50. doi: 10.1186/s13195-017-0277-3. PMID: 28709449; PMCID: PMC5513091.
  4. Clarkson GJ, Farrán MÁ, Claramunt RM, Alkorta I, Elguero J. Alzheimer hastalığının tedavisinde kullanılan yaşlanma karşıtı ajan J147'nin yapısı. Acta Crystallogr C Struct Chem. 2019 Mart 1;75(Pt 3):271-276.
  5. Shi M, Zhu J, Deng H. Monosialotetrahexosyl Ganglioside Sodyum İlişkili Guillain-Barre Sendromunun İntravenöz Enjeksiyonunun Klinik Özellikleri. Ön Nörol. 2019 Mart 15;10:225.
  6. Snider SR. Parkinsonizmde Octacosanol. Ann Neurol. 1984 Aralık;16(6):723. doi: 10.1002/ana.410160615. PMID: 6395790.
  7. Guo T, Lin Q, Li X, Nie Y, Wang L, Shi L, Xu W, Hu T, Guo T, Luo F. Octacosanol Hem RAW264.7 Makrofajlarda hem de Fare Kolit Modelinde Enflamasyonu Azaltır. J Tarım Gıda Kimya. 2017 Mayıs 10;65(18):3647-3658.
  8. Alzheimer Derneği. 2016 Alzheimer hastalığı gerçekleri ve rakamları. Alzheimer Demansı. 2016 Nisan;12(4):459-509.
  9. Mantzavinos V, Alexiou A. Alzheimer Hastalığı Teşhisi için Biyobelirteçler. Curr Alzheimer Arş. 2017;14(11)::1149-1154. doi: 10.2174/1567205014666170203125942. PMID: 28164766; PMCID: PMC5684784.

Trend Makaleler